22/10/2011
I fjor vår spyttet jeg i et rør og sendte innholdet til det amerikanske selskapet 23andme. Noen uker senere fikk jeg masse informasjon om arvestoffet mitt, og hele tiden publiseres nye rapporter. Nå er det også mulig å oppgradere analysen til å inkludere 400 000 nye markører på DNA. De vil blant annet gi meg kunnskap om jeg har økt risiko for å utvikle Alzheimers sykdom, men vil jeg vite det?
Demens-sykdommer rammer nesten alle familier, og ofte er det Alzheimers sykdom som er årsaken. Men til tross for at sykdommen har vært gjenstand for intens forskning i flere tiår, ser det ut til at en vellykket behandling er langt unna. Navnet har sykdommen fått etter legen Alois Alzheimer som beskrev symptomene på demens allerede i 1906. Han oppdaget unormale flekker og floker i hjernen hos en 55 år gammel kvinne som døde veldig dement. Flekkene har senere vist seg å være avleiringer av proteinet amyloid-b mens flokene skyldes et annet protein, kalt tau, som samles i lange fibre inni cellene. Begge strukturene skader nervecellene slik at de mister evnen til å ”snakke” med hverandre og til slutt dør.
For 11 år siden var optimismen stor da man klarte å genmodifisere mus slik at de utviklet en arvelig form for Alzheimer. Endelig hadde forskere en dyremodell de kunne studere for å lære mer om sykdommen. Snart ble det utviklet en vaksine som hindret proteiner i å avleire seg i hjernen, og mus som fikk denne vaksinen, ble ikke syke. I 2002 ble en lignende vaksine for første gang testet på mennesker, men som vi alle vet, det er forskjell på mus og mennesker. Forsøket var fullstendig mislykket. Pasientene ble ikke bedre, men fikk i stedet betennelser i hjernen, og lignende vaksineforsøk utført i årene etterpå har ikke gitt noen grunn til å tro på denne strategien.
For øyeblikket er livsstil den beste medisinen mot demens. Eldre som har et sosialt liv, er i fysisk aktivitet og i tillegg bruker hjernen aktivt i andre sammenhenger, har redusert risiko for å utvikle demens. Det viser blant annet en studie fra Australia hvor 170 eldre, som var bekymret for at hjernen sviktet, fikk delta i et forskningsprosjekt. Halvparten fikk tilbud om å bli med på trening tre dager per uke i seks måneder. Her gikk de på tur, danset eller drev med aerobic. Denne gruppen fikk bedre hukommelse, mens de som ikke trente fikk dårligere hukommelse i samme periode. Årsaken kan være at trening stimulerer dannelse av nye nerveceller og øker produksjonen av et enzym som bryter ned amyloid-b.
Hva vi spiser har også betydning for demensrisiko. Nok en gang er det Middelhavsdietten med sin olivenolje, grønnsaker og bønner som kommer best ut. Mennesker som lever på en slik kost har faktisk 40 % redusert demens-risiko i forhold til de som spiser mer tradisjonell vestlig mat.
Alzheimertesten 23andme tilbyr, forteller meg om jeg har arvet en bestemt variant av genet APOE, nærmere bestemt APOE4. Genet koder for et protein som hjelper til med å frakte fettstoffer i blodet, og med en APOE4-kopi av genet er risikoen for å utvikle Azheimer firedoblet og med to kopier er den tidoblet. Sannsynligheten for at vi har genet i vår familie er liten, ettersom demens ikke er utbredt hos oss. Allikevel velger jeg å ikke oppgradere min DNA-kunnskap i denne omgangen. Hva er vitsen med å vite så lenge det ikke finnes ordentlig behandling? For øyeblikket er det mer å vinne på trening og godt selskap med venner og familie. Hjernen min har også nok å bryne seg på. Først må jeg ta tilhengerlappen (hjelp, jeg må rygge rundt hjørner med tilhenger…). Deretter er ambisjonen å lære gresk, for Hellas kommer nok til å se stadig mer til meg i årene som kommer.
Kilde: Nature, vol 475, s 15-22, 2011